DEFINICIÓN de SHOCK
Es un síndrome de instalación aguda consistente en el déficit de la perfusión sanguínea a los
tejidos. Es un cuadro grave, que puede llevar a
la muerte, dejándolo evolucionar espontáneamente o tratado incorrectamente, por lo que es de gran relevancia, el
conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatología, el manejo de algunos
recursos físicos y maniobras a seguir.
Esta clasificación se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusión tisular anormal:
SHOCK CARDIOGÉNICO (SHOCK CENTRAL):
Es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de
nutrición celular. Se produce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitualmente un fallo de la
función miocárdica.
Frecuentemente se produce como consecuencia de un
infarto miocárdico agudo asociado con una pérdida considerable de masa muscular (40% o más del miocardio del ventrículo izquierdo, aunque un infarto en el ventrículo derecho también puede derivar en un shock cardiogénico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con infarto sufren esta complicación.
Otras complicaciones como las miocarditis, también pueden acompañarse de shock por déficit de contractilidad miocárdica. En general cualquier tipo de cardiopatía puede ser causa de shock, como la expresión máxima de insuficiencia cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados o principiantes, presentándose así, las siguientes circunstancias causantes:
1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rápidas, pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia.
2- Fallo mecánico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo, de las siguientes formas:
- obstrucción al tracto de salida ventricular, por estenosis valvular aórtica o pulmonar, por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o por vaciado ventricular obstruido.
- obstrucción al tracto de entrada ventricular, por estenosis valvular mitral o tricuspídea, o por vaciado ventricular obstruido.
- regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral, tricuspídea, aórtica o pulmonar, por comunicación interventricular o por aneurisma ventricular.
3- Miocardiopatías, por afección primaria del músculo cardiaco, como las a continuación:
- hipocontractibilidad total o segmentaria, por disfunción sistólica (a causa de una miocardiopatía dilatada, asinergias ventriculares, IAM extenso o contusión miocárdica)
- reducción en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado ventricular por disfunción diastólica (producto de hipertrofia ventricular simétrica o asimétrica, o por IAM)
4- Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral o por ruptura del septo interventricular.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), con disminución de la perfusión periférica, una
presión venosa central alta (PVC), una presión de oclusión de arteria pulmonar alta (POAP), las
resistencias vasculares sistémicas (RVS) elevadas y con congestión pulmonar.
SHOCK HIPOVOLÉMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA ABSOLUTA):
Se produce como consecuencia de una disminución del
volumen sanguíneo circulante, que reduce la precarga y determina un llenado ventricular inadecuado: esto se refleja en una reducción de los volúmenes y presiones telediastólicas en los dos ventrículos. El resultado es una reducción del volumen sistólico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierde más del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que puede ser causado por:
- Hemorragias internas o externas
- Reducción (pérdidas externas) de líquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal como los vómitos y diarreas, por una diuresis excesiva producto de diuréticos, diuresis osmótica y diabetes insípida, por fiebre elevada, donde se produce hiperventilación y sudoración excesiva, por falta de aporte hídrico o por disminución de la masa de hematíes.
- Secuestro (perdidas internas) de líquidos corporales, donde puede haber extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un "tercer espacio" (en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumático)
Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos:
- Exógenas: por pérdidas extracorporales de sangre, plasma, agua, electrolitos (por hemorragias, deshidratación, quemaduras)
- Endógenas: por extravasación plasmática intracorporal (por inflamación, traumatismos, anafilaxis)
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen un
equilibrio constante, al tener cualquiera de ellos una perdida de volumen, se refleja de la misma forma en los dos restantes.
En este tipo de shock existe un aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de las venas de capacitancia, liberación de
hormonas de
estrés y expansión del volumen intravascular mediante el
reclutamiento de líquido intersticial e intracelular, asi como una reducción de la diuresis.
El perfil hemodinámico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones de llenado bajas.
SHOCK OBSTRUCTIVO:
Se produce por falla en el llenado diastólico, producto de la compresión del
corazón y las
estructuras circunadantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado. Se puede producir por:
- Taponamiento producido por sangre o líquido en el interior del saco pericárdico, que es poco distensible.
- Por cualquier causa de aumento de presión intratorácica, como el neumotórax a tensión, hernias de vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática , o una presión positiva excesiva en la ventilación mecánica
- Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del ventrículo derecho y altere el llenado ventricular izquierdo.
- Hipertensión arterial pulmonar primaria.
- Por tumores intrínsecos o extrínsecos.
- Por estenosis mitral o ártica severa.
- Aneurisma disecante de la aorta.
SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA):
Se produce secundario a una mala
distribución del contenido vascular, en relación con una disminución del tono vasomotor (con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de
resistencia o arteriolas, los cuales se vasodilataran incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo orgánico. Circunstancias de este tipo, que cursan con vasodilatación sistémica serían:
SHOCK NEUROGÉNICO:
Resulta de una lesión neural que altere el funcionamiento del
sistema nervioso autónomo, principalmente simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del
sistema simpático o por lesiones estructurales extensas que determinen una
muerte cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima de T7.
Las neuronas del sistema simpático, ubicadas en la porción toracolumbar de la medula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el
troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un blqueo farmacológico o un
daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y un descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales están:
- La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.
- La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.
- Disautonomía
- Neuropatías periféricas
SHOCK ANAFILÁCTICO:
Se produce como consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. En esta reacción se produce una
interacción antígeno- anticuerpo de hipersensibilidad alérgica adquirida, donde se liberan mediadores químicos. La hipersensibilidad se refiere a los
procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre antígenos exógenos o endógenos y anticuerpos humorales o linfocitos sensibilizados.
Esta reacción exagerada, es expresión de una respuesta inmunitaria tipo I, la cual, esta mediada por anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenos específicos unidos a receptores Fc de los mastocitos o los basófilos. El enlace de los anticuerpos IgE unidos a la
célula con el antígeno correspondiente, al que ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulación de los mastocitos o los basófilos con la consiguiente liberación de mediadores inflamatorios y agentes vasoactivos preformados o generados, además de activar la
producción de citoquinas proinflamatorias. Dentro de los mediadores se incluyen aminas vasoactivas como la histamina, que aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatación, broncoespasmo y secreción de moco, los leucotrienos, la prostaglandina D2, el factor activador de las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la cascada de coagulación.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar, con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada, con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que puede provocar isquemia miocárdica. También se produce constricción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, lo que causa bronquioespasmo,
diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Así pues, en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolemia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardiaca por isquemia.
Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entre ellas se incluyen los antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroídeos, hemoderivados, venenos
animales, picaduras de insectos, algunas hormonas, analgésicos narcóticos,
hierro parenteral, heparina y determinados
alimentos (huevos, legumbres, chocolates, etc.).
SHOCK SÉPTICO:
Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se presenta con una hipotensión y con trastornos de la perfusión orgánica pesar de una correcta expansión del volumen. Una sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a una infección, causada por micoorganismos (como
bacterias,
hongos,
protozoos y
virus) y sus toxinas.
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos, y
células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema de complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolisis. También, se producen metabolitos del ácido araquidónico (tromboxano, prostglandina E2, prostaciclina y leucotrienos). La consecuencia de esto es una lesión endotelial generalizada con aumento de la permeabilidad capilar, agregación plaquetaria en la microcirculación, causando isquemia que puede evolucionar a daño por reperfusión, activación de la coagulación y deterioro de la vía inhibitoria de la proteína C-proteína-S y vasodilatación muy marcada. El óxido nítrico, liberado por las células endoteliales, posee efectos citotóxicos y vasodilatadores, en principio útiles para la defensa antimicrobiana. El óxido nítrico es capaz de lesionar las
enzimas mitocondriales responsables de la cadena respiratoria, dificultando la utilización de
oxigeno. También tiene efectos citolíticos y puede causar lesión endotelial, responsable del aumento de la permeabilidad capilar. El óxido nítrico es un mediador fundamental en los cambios hemodinámicos del shock: hipotensión arterial por vasodilatación y función cardiaca alterada. Al final, todo conduce a una lesión vascular generalizada por alteración endotelial, que es la alteración fundamental en el shock séptico. La vasodilatación sistémica intensa puede causar escape capilar al forzar el desplazamiento sanguíneo hacia al circulación pulmonar. También se ven alteraciones en el
metabolismo intermediario e insuficiencia en la extracción de oxigeno a nivel tisular.
El shock es un
proceso que comienza por una baja de presión. esta baja de presión puede corresponder a varias causas (ya comentadas).
El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de
evolución:
- No progresiva (compensación)
- Progresiva (descompensación)
- Irreversible
En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presión, el cuerpo realiza
acciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producir vasocontricción periférica. Si estos mecanismos no dieran a basto para compensar la baja de presión, comienza, por feedback positivo, un efecto sumatorio agravante del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto a la glucólisis anaeróbica. Esta fase continúa hasta un nivel en que el cuerpo ya no responde ante tratamiento alguno. En este momento, comienza la fase irreversible, donde hay liberación de enzimas lisosomales y daños sistémicos.
Fase 1 o No Progresiva
Una vez que se ha producido la baja de presión por un motivo X, comienza una serie de fenómenos compensatorios liderados principalmente por
acción de los barorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja presión. Al activarse ambos, se generan reflejos simpáticos que estimulan la vasocontricción generalizada, esto provoca una seguidilla de
eventos:
- Las arterias se contraen
- esto aumenta las resistencias periféricas
- que conlleva a un aumento en la presión arterial
- Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso.
- Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.
- En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco,
- que junto con el aumento en la presión sanguínea, es posible irrigar bien el corazón y del cerebro (órganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o periféricos (piel, músculos, etc)
- Debido a esto último, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de posibles calambres musculares.
- Como este es un mecanismo de stress, también se secretan hormonas como cortisol, adrenalina y glucagón. Cosa de aumentar la glicemia.
- Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la captación de agua desde el intersticio.
Si todavía no es posible reestablecer la presión sanguínea, se agregan algunos mecanismos más:
- Hay un aumento en la formación de Angiotensina, que contrae aún más las arteriolas y a aumentar la conservación de agua y sal por los riñones
- También hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos periféricos y es antidiurética.
- Hay una mayor absorción de agua, un aumento de la sensación de sed y apetito por la sal
- En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una activación de reflejos simpáticos mucho más potente que los que ya se especificaron
La fase 1 tiene un
tiempo aproximado de respuesta después de los 30 minutos.
Fase 2 o Progresiva.
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presión sanguínea. Se entra de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensación por agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la evolución del shock, proceso solo presente en la microcirculación, ya que debido a la gran cantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los grandes vasos.
Como la microcirculación comienza a copalsar, la sangre va quedando "estancada" en ella, bajando la volemia, de esta forma se compromete la irrigación cardiaca y encefálica.
Además ocurre una disminución de los reflejos simpáticos por acostumbramiento o
depresión de estos.
El estancamiento de la sangre en la microcirculación, producto de la gran cantidad de sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se producen varios acontecimientos:
- Se acumulan los desechos celulares e isquémicos, los que aumenta la acidez de la sangre.
- Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez.
- Esto, genera una mayor disminución de la volemia por sangre atrapada.
- La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular, aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la volemia
- Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que tienden a dañar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.
Fase 3 o Irreversible
Una vez que la fase dos continúa, se llega a una etapa en la que no hay vuelta atrás, debido al gran deterioro que ya se está estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.
Lo que se pude encontrar en esta etapa es:
- Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva glucólisis anaeróbica que se ha venido llevando a cabo, con desecho de ácido láctico.
- Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.
- Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.
- Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
- Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiración.
REPERCUSIÓN ORGANICA DEL SHOCK
PULMON EN SHOCK
En el shoCk durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde con taquipnea, hiperventilación .
A pesar de haber una hiperventilación se crea un desequilibrio en la relación ventilación/ percusión, debido a que hay una vasoconstricción generalizada como medida compensatoria ante una insuficiencia circulatoria.
Uno de los órganos más afectados durante y posteriormente al shock es el pulmón, ya que es particularmente susceptible a las toxinas hematógenas, aerógenas y a las microembolias. Dentro de las causas que pueden desarrollar un pulmón en shock se encuentran los traumatismos, las hemorragias y las septicemias que son las más frecuentes, pero las fallas circulatorias de la
pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por
oxígeno, paraquat y la sobrehidratación.
Para que se desarrolle un pulmón en shock debe haber daño endotelial desencadenante de una lesión, con una respuesta inflamatoria subsiguiente.
El daño puede ser consecuencia de la hipoxia local, la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar.
El resultado final de varias agresiones al endotelio puede desencadenar en un SDRA (síndrome de distress respiratorio adulto), el en caso de schock séptico puede ser desencadenado por una endotoxina de una bacteria gram – (lípido A de la endotoxina), ante la cual el organismo responde con una serie de mecanismos celulares y humorales, los cuales pueden actuar en forma aislada o conjuntamente, dando así un aumento en la en la permeabilidad vascular capilar pulmonar con el consiguiente
desarrollo de un edema de pulmón no cardiogénico ( en este caso).
La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregación local de neutrófilos, que a su vez liberan radicales superóxidos y otros
productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor daño endotelial junto a las proteasas ácidas y neutras, que destruyen
proteínas estructurales tales como colágeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acción de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el daño local. Estas proteasas también fragmentan el fibrinógeno, factor de Hageman, complemento y otras proteínas plasmáticas. Así, la destrucción local y la amplificación de la inflamación desencadenan la coagulación intravascular.
Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran la continuidad de la interacción celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colágeno, alteración de la
calidad del mismo y de la distribución de las fibrillas.
Morfopatologia:
Fase Precoz (primera semana)
En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias, edema, el cual propicia la inactivación de sufractante pulmonar y ello favorece la aparición de colapso alveolar y perdida de volúmenes pulmonares, con disminución de la capacidad residual funcional CRF) y de complancia, aumentando el shunt y la hipoxemia. Además hay presencia de hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en la
neumonía, aún en las fases más precoces, los neutrófilos migran a los alvéolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos,
signos de
organización incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio.
Fase tardía (segunda semana en adelante)
Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos. La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en
cambio, la extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales.
Complicaciones
Las más frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena- canalicular y la colonización por gérmenes, en particular oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.
Evolución
De los casos recuperados de shock, un pequeño porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organización de los exudados alveolares e infiltración linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmón en panal de abejas.
HIGADO DE SHOCK
Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminución del aporte de oxigeno que s ocasiona por ejemplo en estado de shock, reflejándose un sufrimiento que generalmente es reversible.
Una reducción del 15% en el aporte sanguíneo durante 90 minutos produce lesiones estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, en forma de vacuolarización del citoplasma y alteraciones de las mitocondrias. Durante la resección hepática, periodos de isquemia total de hasta 65 minutos no tiene consecuencias ulteriores. En general si la isquemia relativa dura menos de 10 hrs no suele producirse necrosis y la repercusión es leve; en cambio si dura más de 24 Hrs ésta es prácticamente constante.
El común denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gasto cardiaco, que tiene como consecuencia una vasoconstricción arterial hepática, y una necrosis de los hepatocitos de la zona 3, que reciben menos sangre oxigenada que los más periféricos.
La reducción del gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia hepática desproporcionada por reducción del flujo arteria y portal; ello es debido a la vaso constricción selectiva de los vasos esplácnicos por acción de la angiotensina II.
La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido al insuficiente aporte de sustratos. la disminución de aporte energético y el trastorno funcional de las mitocondrias, de las membranas y de la
síntesis proteica, son factores básicos. La degradación de los fosfolípidos de la membrana celular, y el aumento de su permeabilidad al calcio, son puntos cruciales de la lesión celular irreversible, sin embargo durante la fase de reperfución es cuando se producen y agravan la mayor parte de las lesiones, ya que se origina un flujo masivo de radicales libres derivaos del oxigeno , que inician la perioxidación de los fosfolípidos de la membrana con la consiguiente ruptura de la misma. La liberación de enzimas hacia el citoplasma facilita igualmente la perioxidación de las membranas. Como consecuencia se produce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo fundamental para el daño hepático irreversible. Ello explica la agravación de la lesión se produce tras la reperfución de los órganos isquémicos, pero además se ha comprobado que tras 90 minutos de isquemia, el flujo hepático sigue reducido durante 24 hrs más. La elevación de enzimas séricas (transaminasas especialmente), la ictericia y el descenso del tiempo de protombina son consecuencia
lógica de estos fenómenos.
Cuadro clínico:
Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analíticas de la función hepática: lo más evidente suele ser la elevación de las transaminasas, que pueden alcanzar 10 veces su
valor normal y en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina, también se eleva por la existencia de hemólisis y casi nunca excede los 3mg/dl. La gravedad y evolución dependen básicamente de la duración de la isquemia. En general, las alteraciones de
laboratorio se normalizan con rapidez, aunque en algunos casos, estas y la esplenomegalia puede persistir durante semanas, a pesar de que la enfermedad fundamental se halla resulta.
La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte del hepatocito generando así un hígado graso. La grasa se acumula en las llamadas zonas 2 y 3, de acuerdo a su relación con el acino hepático. La grasa puede estar formando gotas grandes o pequeñas.
Las células hepáticas contienen grandes vacuolas vacías que se llenan con grasa. El núcleo aparece desplazada hacia la periferia de
la célula.La grasa en el interior del hepatocito no es nociva per se. Lo pernicioso es cuando se asocia con daño celular, como en la
hepatitis alcohólica. Es rodeada por un tejido fibroso que con frecuencia se acompaña de edematización (retención excesiva de agua) y del depósito de un tejido hialino (filamentos del borde de las células) cuya presencia puede servir como marcador de la destrucción celular.La
persona afectada puede no tener síntomas o solo discreto malestar en la zona hepática. Esto último es inespecífico y no significa que este directamente relacionado con una afección del hígado.El hígado puede aumentar moderadamente de tamaño en forma homogénea manteniendo un borde liso.
Intestino y Shock
La
hemorragia digestiva alta, es la manifestación más obvia del sufrimiento gastrointestinal en el shock y en el estrés. En la actualidad sabemos que esta relacionada con una lesión isquémica de la mucosa del estómago agravada por el bajo
ph de la
luz gástrica. La prevención de hemorragias de estrés a puesto de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente la pared del intestino delgado y grueso, también pueden sufrir en el shock. A diferencia de otros órganos en las cuales las lesiones del parénquima solían reconocerse por prsentar alguna
traducción clínica reconocible(hipotensión, hipoxia, sangrado, ictericia), en el caso de la afección intestinal nos encontramos con un panorama más difuso centrado en una preocupación fundamental: el papel del intestino en las infecciones y en el fallo multiorgánico que aparece después del shock.
Lesión anatómica de la barrera intestinal en el shock
La lesiones intestinales observadas en diversos
modelos experimentales de shock hemorrágico y autopsias de pacientes chocados: descamación de los enterocitos, edema submucoso, disminución de la producción de moco, autodigestión por enzimas luminales , disrupción de las uniones celulares y separación d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se ha apreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la pared intestinal.: la región más sensible a isquemia es la mucosa, dado que el epitelio intestinal concentra la mayor parte de las actividades metabólicas y, por lo tanto tiene mayor requerimiento de oxigeno. La hipoxia y más importante aún, la reperfución intestinal parecen ser responsables de estas lesiones probablemente producidas por radicales libres de oxígeno.
Artículos recientes parecen indicar que no es necesario una lesión anatómica de la mucosa intestinal para que se produzca una translocación bacteriana, como alternativa se sugiere que esta pudo producirse por
transporte transmural a cargo de células inmunocompetentes capaces de fagocitar, pero no eliminarlas.
Manifestaciones clínicas del shock
La
información disponible sugiere que la permeabilidad del intestino a bacterias y a la endotoxina en shock y después del shock podría ser causante del fallo multiorgánico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a la nutrición enteral y participación en la respuesta catabólica postraumática.
CORAZON
El flujo sanguíneo coronario permanece constante a pesar de que varíe ampliamente la presión arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg). Existe pues una autorregulación coronaria que intenta mantener un flujo sanguíneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios de la presión de perfusión. Ya que la extracción miocárdica de O2 es casi máxima en condiciones normales, el aumento del
trabajo cardíaco
impuesto por la estimulación refleja simpática y la vasoconstricción periférica exige un incremento del flujo sanguíneo coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusión coronaria durante la hipotensión sistémica llega a alterarse la función cardíaca. La disfunción cardíaca ocurre frecuentemente durante el shock.
En el shock cardiogénico esta disfunción se debe a un infarto o a una isquemia del miocardio. El grado de hipoperfusión coronaria y de isquemia miocárdica determinarán la función cardíaca. La disfunción miocárdica puede a su vez empeorar aún más la isquemia miocárdica, iniciando así un círculo vicioso. La insuficiencia cardíaca conlleva unas elevadas presiones telediastólicas ventriculares que reducen el gradiente de presión necesario para la perfusión coronaria y aumentan la tensión de las paredes ventriculares, incrementando con ello los requerimientos miocárdicos de O2. Además, la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, comprometiendo así el flujo sanguíneo coronario. Por su parte, la isquemia miocárdica reduce la distensibilidad diastólica ventricular, lo queincrementa la presión de llenado ventricular.
En otros tipos de shock –séptico...-, la isquemia miocárdica juega un papel menos importante. Algunos mediadores inflamatorios liberados a la circulación durante el shock (TNF, IL-1...) actúan como factores depresores del miocardio, incrementando localmemente la síntesis de NO y alterando la disponibilidad de calcio en este músculo. Si existe previamente una arteriopatía coronaria será mayor el grado de disfunción cardíaca. La estimulación simpática motiva una redistribución del flujo sanguíneo desde el endocardio hacia el epicardio, lo que puede también alterar el rendimiento cardíaco, sobre todo si la perfusión coronaria se ve comprometida por la hipotensión sistémica o por una ateromatosis coronaria. La aparición de arritmias causada por diferentes factores –estimulación adrenérgica, hipoxemia, acidosis, enfermedad coronaria, fármacos- pueden también alterar el gasto cardíaco. La existencia de una
hipertensión pulmonar con la consiguiente elevación de la postcarga ventricular derecha –embolismo pulmonar, lesión pulmonar séptica...- contribuye también a limitar el gasto cardíaco. El corazón no sólo ve afectada su contractilidad durante el shock séptico, sino también puede aparecer una disfunción diastólica o incluso reducirse la respuesta miocárdica a las catecolaminas. Durante el shock séptico pues, puede observarse frecuentemente una deprimida función miocárdica. Aunque el gasto cardíaco presenta unos
valores normales o elvados, frecuentemente se observa una reducida fracción de eyección y dilatación de ambos ventrículos. Esta disfunción sistólica es reversible si se cura el proceso y se acompaña de una disfunción diastólica motivada por una anormal distensibilidad ventricular.
Los
ácidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardíaco en condiciones aeróbicas fisiológicas. La hipoxia e isquemia motivan un estado anaeróbico que determina que el miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo. Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las demandas impuestas por
el trabajo cardíaco, por lo que se reducen rápida y considerablemente la reserva miocárdica de glucógeno.
CEREBRO
La mayoría de los pacientes con un shock, presentan alguna alteración en su nivel de
conciencia, usualmente obnubilación o confusión mental, aunque también puede darse un delirium con agitación, estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral global es de unos 50-60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.). En este órgano de dan distintos mecanismos conservadores de la perfusión que constituyen la autorregulación del flujo sanguíneo. Si se mantiene intacta la autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante aunque la presión arterial varíe (dentro de un intervalo entre 50 y 150 mm Hg).
La circulación cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguíneo se dirige preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulación mantiene constante el flujo sanguíneo cerebral. Durante la hipotensión se produce una vasodilatación cerebral y una reducción en las resistencias cerebrovasculares, apareciendo isquemia cerebral sintomática sólo cuando el flujo sanguíneo cerebral se reduce a más de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hasta que la presión arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La paCO2 también influye sobre el flujo sanguíneo cerebral ya que la hipocapnia induce una vasoconstricción arteria cerebral que reduce el flujo sanguíneo cerebral y la hipercapnia motiva una vasodilatación cerebral que aumenta el flujo sanguíneo. La hipoxemia arterial también causa vasodilatación cerebral progresiva, lo que incrementa bastante el flujo de sangre al cerebro.
En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguíneo cerebral (falla de mecanismos de autorregulación) se producen distintos trastornos que darán lugar a una
encefalopatía hipóxica-isquémica Las alteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de acuerdo con el compromiso del flujo. Así, una reducción del flujo sanguíneo cerebral por debajo de 30 mL/100 g/min se acompaña de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando el flujo sanguíneo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puede observar una disfunción neuronal con alteraciones en el
registro electroencefalográfico. A menos de 15 mL/100 g/min cesa la transmisión sináptica y puede observarse un trazado electroencefalográfico isoeléctrico (criterio clínico de "muerte cerebral"). Por debajo de 10 mL/100 g/min fracasan los mecanismos de las
bombas iónicas y se produce un agotamiento de los niveles intracelulares de ATP, fallando y desestructurándose la membrana celular lo que conduce a la muerte celular.
Las alteraciones anatómicas son básicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa de las células encefálicas. Las más susceptibles a este daño son las del hipocampo, células de Purkinje, III capa cortical y ganglios basales. Esta selectividad se produce por las diferencias en el flujo sanguíneo regional y debido a las distintas demandas metabólicas celulares. Las características de la célula necrótica son principalmente citoplasma eosinófilo y picnosis nuclear como puede observarse en la figura 1.
Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior
SANGRE
El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulación. La hemodilución provocada por una fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos de coagulación. Además, puede darse trombocitopenia (disminución del número de plaquetas) también como resultado de una hemodilución tras la replección de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock séptico. El
consumomicrovascular de los factores de coagulación puede inducir hemorragias. Esta activación de la coagulación intramicrovascular es más característica del shock distributivo –séptico, traumático...-. En la sepsis es muy frecuente la aparición de una coagulopatía subclínica caracterizada por una leve elevación de los tiempos de protrombina o de tromboplastina parcial, o una reducción moderada del número de plaquetas o de la concentración de fibrinógeno; pero la coagulación intravascular diseminada manifiesta no es frecuente durante la sepsis. La coagulopatía en la sepsis es causada por deficiencias de las proteínas del sistema de coagulación. También se sabe que el sistema de coagulación es activado por productos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamación. Los cambios inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde
el estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinolítico y procoagulante Las citokinas proinflamatorias incrementan la expresión del factor tisular (el principal activador de coagulación en la sepsis) sobre la superficie de las células endoteliales y los monocitos e inhiben la expresión en la superficie de las células endoteliales del receptor de prot C y de la trombomodulina, bloqueando de esta manera la activación de la vía anticoagulante de la proteína. El shock hemorrágico puro no traumático no suele causar una coagulación intravascular diseminada aunque sí puede producir una coagulopatía, en parte explicable por una hemodilución, transfusiones múltiples o hipotermia.
El sistema reticuloendotelial o monocito-fagocítico juega un importante papel en la patogenia del shock. El shock altera temporalmente el funcionamiento de estas fagocitos, disminuyendo su capacidad de aclaramiento de partículas circulantes. Uno de los factores que al parecer más explican esta insuficiencia fagocítica es la falta de la fibronectina plasmática, opsonina circulante inespecífica que facilita la fagocitosis de las partículas circulantes.
RIÑONES
La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del síndrome de shock. El riñón juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los riñones son órganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguíneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardíaco. La
velocidad de filtración glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunque varíe la presión arterial (80 – 200 mmHg) y por tanto la excreción de agua y solutos, esto debido al alto grado de autorregulación y por el control extrarrenal que cae sobre este órgano.
La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusión renal, debido en parte a que el flujo sanguíneo sistémico (gasto cardíaco) se deriva y se dirige selectivamente hacia el cerebro y el corazón, reduciéndose el aporte sanguíneo renal. Se produce una vasoconstricción selectiva de las arteriolas eferentes renales para intentar compensar la reducción del flujo sanguíneo renal y mantener la perfusión glomerular, que va disminuyendo progresivamente, con la consecuente aparición oliguria (además que aumenta la reabsorción tubular de agua y solutos para disminuir la pérdida de agua). Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la corteza renal y aparece una
necrosis tubular aguda, que es la primera causa de
insuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesión de la célula epitelial tubular, incluyendo turgencia celular, pérdida del borde en cepillo, pérdida de la polaridad por una redistribución de las proteínas de membrana (por ejemplo la bomba Na+-K+, que aumenta la liberación distal de sodio, lo que activa la retroalmentación tubuloglomerular contribuyendo a la vasocontricción), además de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas las reservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la activación de enzimas que alteran y dañan la
estructura de la célula y que inducen apoptosis. Las células dañadas se desprenden y obstruyen la luz del túbulo, aumentando la presión intratubular con la consiguiente disminución del filtrado glomerular. Además se producen lesiones endoteliales que aumentan la liberación de endotelina (vasocontrictor); a esto se le suma la disminución de la producción de NO y PGI2. Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy importante al momento del
diagnóstico del shock.
En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete
grupos de células tanto de los túbulos contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y durante la segunda semana, comienza la regeneración epitelial. Esta se inicia a partir de células que no sufrieron necrosis, gracias a estimulación autocrina y por diversas citocinas y factores como factor de crecimiento epidérmico (EFG), TGF- a , IGF tipo I y factor de crecimiento de hepatocitos. Las células en regeneración son planas con núcleos hipercromáticos y tienen numerosas
mitosis . En la tercera semana se completa la regeneración, frecuentemente se observan acúmulos de células epiteliales que protruyen al lumen tubular. Después de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio tubular. La inflamación intersticial concomitante también evoluciona hacia la curación con regresión completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompañada de rupturas de la membrana basal tubular e inflamación intersticial importante, es difícil una restitución de la estructura del nefrón. En estos casos la evolución es hacia la fibrosis intersticial con gran alteración de la
arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.
Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior
SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS EN SHOCK
Antes que nada es importante advertir que los
datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera
evaluación deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la respuesta a cada medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacos vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación
mecánica...) debe ser objetivada, ya que será de suma
utilidad en el proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas.
Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, del momento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del estado de
salud previo del paciente. Además pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su
interpretación.
Clínicamente diagnosticamos que un paciente está en estado de shock (independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientes signos:
- Hipotensión arterial - absoluta o relativa- que dure al menos 2 horas producida por cualquiera de la etiologias del shock (hipovolemia, falla de bomba, etc...). La hipotensión absoluta sería una PA sistólica menor de 90 mmHg -o una PA media menor de 60 mmHg-. En un hipertenso se valoraría la reducción de su PA sistólica en mas de 40 mm Hg con respecto a los valores basales, lo que se consideraría una hipotensión relativa. La ausencia de hipotensión no descarta la existencia de un shock ya que este síndrome puede ocurrir en un hipertenso previo, o bien manifestarse en la fase inicial "oculta" (preshock). Hay que tener también en cuenta el hecho de que el paciente esté recibiendo fármacos vasoconstrictores que le lleven a tener cifras de PA aparentemente normales; lógicamente cuanto mayores dosis vasoactivas se necesiten, menor será la PA real.
2. Signos de hipoperfusión tisular orgánica (de obligada presencia para definir
el estado de shock):
- Oliguria (diuresis, débito o flujo urinario inferior a 0,5 mL/Kg/hora) debida a la hipoperfusión renal que busca disminuir la salida de líquidos tratando de aumentar la volemia
b) Bajo nivel de conciencia (obnubilación, sopor, confusión mental, estupor, o menos frecuentementecoma) debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
- c) Alteraciones cutáneas en forma de :
- Piel pálida –muchas veces con cianosis acra e incluso livideces-, fría, húmeda, sudorosa y con pobre pulso capilar (vasoconstricción cutánea), como ocurriría en todos los tipos de shock hipodinámicos (hipovolémicos, cardiogénicos, obstructivos, y fase final de los distributivos), o bien:
- Piel caliente, seca y con buen relleno capilar (vasodilatación cutánea), lo que ocurriría en la fase hiperdinámica del shock distributivo (sépticos...).
d) Signos de disfunción celular:
- Hiperlactatemia debido a que ,al disminuir la llegada de oxigeno a la célula, esta realiza un metabolismo principalmente anaerobico del que sesprenden intermediarios como el acido láctico.
- Acidosis metabólica -compensada o no, por una alcalosis respiratoria (hiperventilación alveolar)-, que se ve reflejada en una disminución de los bicarbonatos plasmáticos y un elevado déficit de bases.
3. Signos de disfunción orgánica, manifestaciones de una respuesta neurovegetativa de alarma (estrés):
- Taquípnea (por estimulación de la ventilación alveolar).
- Taquicardia (por estimulación adrenérgica cardíaca).
4. Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestaciones lesivas:
a) Hipoxemia y/o hipercapnia.
b) Signos de isquemia miocárdica.
c) Trastornos de la hemostasia.
- d) Alteraciones funcionales hepáticas, etc.
Tras establecer el diagnóstico sindrómico se intentará llegar a un diagnóstico etiológico mediante una cuidadosa
historia clínica con una anamnesis y una exploración clínica completas. A esta recogida de datos clínicos subjetivos y
objetivos se le añadirán los signos objetivos de las exploraciones complementarias que se
practiquen.
SHOCK CARDIOGENICO
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), debido a la falla de este como bomba, con disminución de la perfusión periférica. Esto se ve manifestado en alteraciones del estado mental que puede ir desde la angustia hasta el coma, piel está fría, pálida y pegajosa, el llenado capilar es lento (más de 5 segundos),entre otros.
Se encuentra una presión venosa central alta (PVC) ya que el corazón no es capas de enviar la sangre que se acumula en el compartimento venoso al compartimento arterial, por lo que veremos, ingurgitación yugular y edemas periféricos. Del mismo modo podremos observar una presión de oclusión de arteria pulmonar alta (POAP), lo que provocara congestión pulmonar, auscultándose estertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax y crepitos a de mas de encontrarse taquipnea, cianosis y datos clínicos de insuficiencia respiratoria.
Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) se elevan debido a una respuesta simpaticoadrenergiaca producida para asegurar la perfusión de órganos vitales como cerebro y corazón, así mismo aumenta la frecuencia cardiaca produciendo taquicardia. La RVS mantendrá en un inicio la presión en valores normales, pero en etapas más avanzadas esta no será suficiente y se presentará hipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a la
administración de volumen.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Para efectos didácticos se divide al shock en 3 etapas:
Etapa I: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. (el flujo urinario normal es de 35 a 65 ml/hr)
Etapa II: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos. Los enfermos coronarios pueden presentar angina.
Etapa III: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación
electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.
La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente
soluciones cristaloides sino también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema
SHOCK OBSTRUCTIVO
Los hallazgos clásicos de obstrucción cardiaca son la tríada de hipotensión debido a elevadas presiones de llenado cardíaco, sobre todo del lado derecho; distensión de las venas del cuello por la misma razón anterior, y tonos cardiacos amortiguados.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock neurogénico
El patrón hemodinámico se caracteriza por Al haber una intensa vasodilatación disminuye la circulación normal de la sangre provocando un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
Shock anafiláctico
Aparece rápidamente, en unos 30 minutos (desde 1 a 15 minutos hasta a veces 2 horas) tras la
exposición al alergeno, aquejando el paciente ansiedad e inquietud, estornudos, tos, opresión torácica, palpitaciones, disnea, prurito, parestesias, urticaria, exantema generalizado y angioedema, incluso edema laríngeo y broncoespasmo, y a veces naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. En 1-2 minutos aparece hipotensión con signos de hipoperfusión tisular, convulsiones, coma, e incluso la muerte.
Shock séptico
Se observa vasodilatación provocada por los efectos de la histamina, bradicina, serotonina y endorfinas disminuye espectacularmente las resistencias periféricas. Esto hace que los capilares sean mas permeables y originan desplazamiento de liquido a los tejidos. Para compensar la disminución del volumen plasmático, las catecolaminas actúan aumentando el gasto cardiaco y la contractilidad cardiaca. Pero los efectos no son lo suficientemente intensos para mantener la presión arterial.También se presenta fiebre producto de la respuesta inmunitaria a la infección que causo el shock y leucocitosis Se produce una coagulopatía que se manifiesta en forma de moteado progresivo de las piernas.
La piel se presenta caliente, seca y congestionada producto de la vasodilatación periferica.
La reducción de la perfusión cerebral puede producir signos de deterioro del estado mental, dando lugar a agitación y confusión.
Se produce además taquipnea debido a que al haber una baja en la perfución alveolar se produce hipoxemia la que busca ser compensada por el pulmón provocándose una hiperventilación.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular una
hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico.
Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros.
SOPORTE RESPIRATORIO
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el
empleo precoz de la ventilación
mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella.
En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia.
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada.
Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales.
Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros
procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada.
La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI.
SOPORTE CIRCULATORIOUna vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para
la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.
Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante.
El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia. Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada. Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes
tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado.
Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora.
Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:
-Dextranos
-Gelatinas
-Almidones
Fármacos cardiovasculares
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua.
Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas. Los mas utilizados son:
-Adrenalina
-Noradrenalina
-Dopamina
-Dobutamina
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Shock séptico
Resucitación inicial
Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debe corregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos. Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. Si la situación hemodinámica no mejora tras la
administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen está indicado iniciar la administración de dopamina para lograr una PAM 70 mmHg.
Soporte avanzado
Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta hemodinámica mejor. Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con
drogas presoras.
Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. Se puede comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock séptico. Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este efecto está cuestionado.
La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y está indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de
insuficiencia cardíaca.
Antibioterapia
El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse.
Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta clínica.
Shock hipovolémico no hemorragico
Resucitación inicial
La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con
éxito se reducen drásticamente.
La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de
debate. Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.
Soporte avanzado
Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico.
No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.
Shock hemorrágico
Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico
Una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido arterial de O2 (CaO2).
Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de concentrados de hematíes previa realización de
pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del
grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
Soporte avanzado
Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos. Por otra parte, la
normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.
Shock cardiogénico
Resucitación inicial
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico.
En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes. La ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shock cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una presentación clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco.
Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.
Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.
Soporte avanzado
La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina.
Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda.
El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda.
Inicialmente se extraerán muestras de sangre -arterial y venosa- y de orina, para la determinación analítica de
indicadores del intercambio gaseoso, del estado acido-básico y metabolismo tisular global, del estado hidroelectrolítico, de la hemopoyesis y la hemostasia, de la función renal, de la función hepática, de la
reacción inmunitaria inespecífica, etc. Las pruebas complementarias más comunes
son:
Pruebas basadas en análisis de laboratorio
-Determinar en sangre arterial: gasometría y lactato. Calcular índices de oxigenación como el cociente paO2/FiO2, el gradiente alvéolo-arterial de O2 (pA-aO2), la fracción de mezcla (shunt) arterio-venosa intrapulmonar (Qs/Qt), el índice de ventilación perfusión (VQI), etc.
-Determinar en sangre venosa: gasometría venosa central o venosa mixta, lactato venoso central, si no es posible el arterial, glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, magnesio, urea, creatínina, proteínas totales, amilasa, bilirrubina, enzimas (CK y CK-MB, GOT-AST, GPT-ALT, GGT, LDH, FAl...) proteína
C-reactiva, hemograma (hemoglobina [Hb], hematocrito [Hc], plaquetas, recuento total y diferencial de leucocitos), pruebas de coagulación y pruebas cruzadas. Considerar también analizar el cortisol preferiblemente con la adrenocorticotropina (ACTH) y las hormonas tirodeas (fT3, fT4 y hormona tiroestimulante –TSH-). Asímismo se podrá valorar la posibilidad de solicitar análisis toxicológicos.
-Estudiar en orina presencia de elementos químicos anormales y sedimento urinario, creatinina, urea, sodio, potasio y cloro. Se pueden calcular índices de aclaramiento -de la creatinina (ClCr), del agua libre (ClH2O), etc.
-Si se sospecha la presencia de una infección con sepsis, se extraerán muestras de líquidos o tejidos corporales para efectuar estudios microbiológicos, tales como:
-Extracción de 3 muestras de sangre mediante punción vascular percutánea, a intervalos de 15-20 minutos, para practicar hemocultivos.
-Extraer muestras de orina para urocultivo.
-Obtener muestras de secreciones respiratorias como esputo, o bien de aspirado traqueal o bronquial (si el paciente está intubado). En los casos que la posible sepsis curse con focos inflamatorios pulmonares bilaterales o difusos, o en inmunodeprimidos, o en otras presentaciones graves de lesión pulmonar, se intentará practicar una fibrobroncospia con toma de muestras tisulares mediante cepillado bronquial teleocluido y/o lavado broncoalveolar, para su exámen microbiológico e histopatológico. Se considerará la biopsia pulmonar abierta en los casos más graves de afectación pulmonar con mala evolución o en aquellos con pobre
rentabilidad diagnóstica.
-Extraer muestras (4-5 mL) de líquido cefalorraquídeo (LCR), si el paciente presenta un síndrome meníngeo u otra disfunción neurológica, una vez descartada la coexistencia de lesiones ocupantes de espacio o hipertensión intracraneal (mediante una fundoscopia y una TC craneal).
-Obtener muestras de otros
fluídos corporales sospechosos, exudados hísticos, o incluso biopsias de lesiones cutáneas, si los hubiera, para su estudio microbiológico e histopatológico. En todas las muestras de características exudativas o de aspecto purulento debe primero practicarse una tinción de Gram.
Pruebas basadas en registros electrofisiológicos de superficie
-Obtener un registro electrocardiográfico (ECG).
-Considerar obtener un registro electroencefalográfico (EEG).
Pruebas diagnósticas basadas en imágenes:
-Realizar una radiografía (Rx) de tórax: aportará información sobre las estructuras anatómicas y posibles lesiones torácicas, cardiopulmonares y mediastínicas.
-Practicar otras exploraciones no invasivas destinadas a poner de manifiesto lesiones orgánicas.
