HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
1. GENERALIDADES
La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El contenido o compartimento está constituido por el parénquima cerebral, el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR).
A. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas.
B. Componente Vascular: Representado por la sangre, distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. Su volumen total es de aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente. Interviene en el mecanismo de autorre-gulación cerebral.
C. Líquido Cefalorraquídeo: También representa aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en razón de su fácil acceso para su drenaje.
Como se ve, el volumen total del contenido intracraneal es de aproximadamente 1500 cc de los cuales la mayoría 80% (parénquima cerebral) es fijo y un 20% (LCR y sangre) y líquido intersticial o H2O es variable. La variabilidad de estos dos últimos compartimientos explica mucho de los fenómenos del cambio de la PIC (Gráfico N° 1).
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Gráfico N° 1. Compartimientos Intracraneales
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La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres variables distintas:
1) El volumen de producción de LCR (VLCR)
2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la circulación y absorción del LCR (RLCR).
3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.
La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:
PIC = (VLCR + RLCR) + VPC
Las relaciones entre el cráneo (continente) y su contenido (volumen intracraneal) se definieron bien por la modificación de la teoría de Monro y Kellie, según la cual en el adulto una vez que las suturas craneales se han cerrado, el volumen intracraneal (VIC) permanece constante. Debido a que los tres componentes del VIC no son compresibles, cualquier incremento de volumen, siempre que la PIC permanezca constante, debe acompañarse necesariamente de la disminución de uno o más de los componentes intracraneales. En un cerebro indemne los incrementos de la PIC generan respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Un mecanismo protector del cerebro es su habilidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e intrarraquídeo. Otro mecanismo protector muy importante es la autorregulación cerebral, propiedad por la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los cambios de la Presión Arterial Media (PAM) mediante respuestas arteriolares de vasoconstricción o vasodilatación en respuesta a las alteraciones de la Presión Arterial Sistémica y a los estímulos químicos: oxígeno (O2), anhidrido carbónico (CO2), ácido láctico y ácido pirúvico, etc., como puede apreciarse en el esquema o Cascada de Eventos (Cuadro N° 1).
Cuadro N° 1. Cascada de Eventos
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2. DEFINICIÓN
La Hipertensión Intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y en la circulación, lo que finalmente se expresará por una serie de manifestaciones clínicas.
3. ETIOPATOGENIA (A)
Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC) determinando elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del volumen cerebral, del volumen sanguíneo cerebral, del volumen del líquido cefalorraquídeo así como por volúmenes agregados que ocupen la cavidad intracraneal (volumen masa), como se muestra en el Cuadro N° 2 y en la Ecuación:
HIC = VSC + VPC + VLCR + Vmasa
Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana
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| Volumen cerebral aumentado | - Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas. - Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas. |
| Volumen sanguíneo aumentado |
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia - Hipercapnia - Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo, como el síndrome de Reye. |
| Aumento del LCR |
- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR. - Obstrucción al flujo de LCR. |
La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales (Cuadro N° 3).
Cuadro N° 3. Factores que contribuyen
a la elevación de la PIC | |
Factores
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Causas posibles
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| Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) |
Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.
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| Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) |
Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
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Vasodilatación cerebral inducida
por drogas | Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso. |
Maniobra de Valsalva
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Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama
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Posiciones corporales
| Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera. |
Contracciones musculares
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Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia, temblor y descerebración.
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Toser/estornudar
| Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal. |
Sueño REM
| Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral, el despertar también incrementa la PIC. |
Trastornos emocionales
| Conversación desagradable o estimulante. |
Estímulos nocivos
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Molestia visceral, procedimientos de enfermería dolorosos o estímulos asociados en el examen, ruidos altos, sacudimiento en la cama.
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Acumulación de actividades
| Efecto acumulativo de actividades relacionadas con el cuidado, poco espaciadas. |
Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:
Compensación y Descompensación.
En la fase de Compensación, el cerebro y sus componentes son capaces de alterar sus volúmenes, para permitir la ubicación de un volumen adicional; la PIC durante esta fase es menor que la presión arterial (PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada. En la fase de descompensación al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparición de conos de presión o herniaciones del parénquima cerebral.
4. FISIOPATOLOGÍA
4.1. Flujo sanguíneo cerebral y metabolismo cerebral
En la fisiopatología de la Hipertensión Intracraneal (HIC) el componente vascular desempeña un rol muy importante, por estar directamente implicado en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.
El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo sanguíneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.
Del consumo energético del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza para mantener las funciones electrofisiológicas; es decir, para mantener las gradientes iónicas para la síntesis, el transporte y la recaptación de los neurotransmisores. El resto de energía consumida lo emplean las actividades propias de la homeostasia cerebral.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en función de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es diferente en volumen, dándose el llamado flujo sanguíneo cerebral local (FSCL) al igual que un
índice metabólico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogéneos; son cuatro veces más altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es así que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min.
El metabolismo cerebral determina que la concentración de O2 en la sangre disminuya en la medida en que ésta circula por el cerebro para determinar una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un cociente respiratorio cercano a 1, lo que indica que utiliza únicamente carbohidratos.
La glucosa es el único substrato energético que el cerebro utiliza; los ácidos grasos no atraviesan la Barrera Hematoencefálica (BHE). El consumo de glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de la producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP), mientras que el 15% se transforma en ácido láctico por glicólisis anaeróbica; el conocimiento de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que existe una disminución de la concentración del O2, se producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, el que aumentará la Osmolaridad, determinando la formación de edema cerebral y consecuentemente incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2, iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los pilares en la producción de la HIC (Diagrama N°1).
El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de creatinina sólo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la glicólisis anaeróbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y el glucógeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la glicólisis anaeró-bica es insuficiente para proporcionar las demandas elevadas del cerebro. Esto determina un compromiso del estado de conciencia, llegando a su pérdida cuando la PO2 desciende a 20 ó 15 mmHg y a él llega en menos de 10 seg. quedando interrumpido el FSC, lo que produce en pocos minutos injuria cerebral isquémica irreversible.
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Diagrama N° 1 : Efectos de la disminución de la concentración de O2 en la sangre |
4.2. Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)
La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC es una relación matemática diferencial de la Presión Arterial Media (PAM) y de la presión Intracraneal (PIC).
PPC = PAM – PIC
La PIC es rápidamente mensurable, se aproxima cercanamen-te a la presión venosa cerebral (PVC). La presión venosa cerebral (PVC) excede levemente a la PIC para evitar que la presión extravascular la colapse. La presión venosa es mayor en 2 a 5 mmHg a la PIC.
La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo cerebral en su relación con la resistencia vascular cerebral (RVC)
FSC = PPC
RVC
RVC
Las arterias de gran y mediano calibre al dividirse en pequeñas arterias y arteriolas se constituyen en los vasos de resistencia precapilar, y con los capilares explican cerca del 80% del RVC; el 20% RVC es función de las venas. La resistencia de un vaso sanguíneo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio (r)
RVC = K r4
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación cerebral pues es la respuesta vascular que determinará vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral (PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos cambios compensatorios en el diámetro de los vasos, secundarios a la presión transmural, los que mantienen el flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La auto-rregulación cerebral tiene límites de efectividad, es así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y consecuentemente hipoxia e isquemia ce
rebral. De manera inversa una PPC de 150 mmHg o mayor hará que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) aumente rápidamente, llevando a congestión vascular, disrupción de la Barrera Hematoencefálica (BHE) y consecuentemente a edema cerebral.
Los límites de la autorregulación no son inflexibles, se modifican o restablecen por el tono de los vasos, el que puede alterarse por la hipocapnea o hipercapnea, influencia simpáticos o parasimpáticos, por la acidosis o alcalosis, por el hipermetabolismo o hipometabolismo, y también por efecto de diversas drogas.
La curva de la autorregulación (Esquema N° 1) puede ser desviada a la izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral (FSC) más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una mayor PPC sin causar necesariamente una elevación repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha, representando una adaptación vascular que hace que estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de la capa muscular media de la pared vascular.
La autorregulación es explicada por diversas teorías, siendo la teoría miogénica la más factible. Esta teoría propone que la contracción o relajación de la musculatura lisa resulta de la presión intramural en distensión por efecto del flujo local intrínseco. La respuesta es rápida, se inicia en segundos y se completa en cerca de 30 segundos. La integridad del reflejo depende de influencias hipotalámicas.
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EsquemaN°1: Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. La parte aplanada de la curva(A) corresponde al período de "compensación espacial" en el cual, los aumentos de volumen provocan cambios mínimos.En la parte vertical de la curva (B), pequeños cambios de volumen generan cambios importantes de PCI, los buffers fisiológicos están agotados.
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4.3. Teoría Neurogénica
Los vasos cerebrales están provistos de una red de nervios vasomotores simpáticos y parasimpáticos uniformemente distribuidos. El número de nervios disminuye con la disminución del calibre de los vasos, a pesar de ello la densidad nerviosa es constante. Está demostrado que esta inervación autonómica está asociada a la acción de diversos neurotransmisores y neuropéptidos. Se sabe que los neuropéptidos coexisten con la noroepinefrina en el nervio vasonervorum cerebral, donde media la prolongada vasoconstricción cerebral.
El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. Dos péptidos, el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas, ambas median la vasoconstricción. El rol del control neurogénico, entonces, es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulación.
El sistema colinérgico parasimpático se origina en el ganglio esfenopalati-no. La acetilcolina ocasiona vasodilatación a través de los receptores muscarínicos. Dos péptidos, el polipéptido Intersticial vasoactivo y el polipéptido Histidina-Isoleucina alcanzan la vasculatura cerebral por sistemas de fibras cercanamente asociadas, ambas median la vasoconstricción. El rol del control neurogénico, entonces, es la modulación del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y el restablecimiento de la curva de autorregulación.
4.4. Teoría Metabólica
Como se ha señalado el incremento de la actividad neuronal determina el aumento de la tasa metabólica, condicionando, una mayor demanda de suministro sanguíneo para proveer de substrato y O2. Esta relación entre FSC y el metabolismo puede expresarse en la ecuación:
TMCO2 = FSC x DAV O2 100
Donde:
TMCO2 (Tasa metabólica cerebral de oxígeno)
DAVO2 (Diferencia arteriovenosa de oxígeno)
El incremento de la actividad metabólica que lleva a un aumento importante del FSC se aprecia claramente en el "Ictus", la situación opuesta se observa en la "Demencia", en la Depresión Cerebral por el uso de barbitúricos, y en otros tipos de coma.
4.5. Control Químico
El FSC es sensible a los cambios de la presión parcial del dioxido de carbono en un rango de PaCO2 entre 25 y 60 mmHg; la relación con el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es exponencial. La hipocapnea causa vasoconstricción cerebral, lo que reduce significativamente el VSC, en consecuencia la hiperventilación se constituye en un arma poderosa para reducir la PIC.
La hipercapnea induce vasodilatación cerebral, con incremento del VSC y con ello eleva la PIC, ésta es la razón por la que debe evitarse la hipercapnea en los cuadros clínicos donde se encuentra presente una PIC elevada.
El efecto de los cambios de PaCO2 ocurre en minutos, siendo máximo a los 12 minutos. La adaptación ocurre generalmente en 48 horas, con un retorno del FSC a niveles de normalidad. De acuerdo a esta respuesta, el uso clínico de la hiperventilación no es necesariamente efectiva de manera indefinida, es por ello que su uso por períodos cortos es más beneficiosa, para contrarrestar los efectos adversos de la hipercapnea en áreas de daño focal, ayudando así a mantener la llamada compliansa cerebral.
Los cambios de la PaO2, en menor grado, también influyen en los cambios del FSC. Las variaciones en las tensiones de O2 a concentraciones bajas causan vasodilatación y aumento del FSC. Estos cambios aparecen con una PaO2 de aproximadamente 50 mmHg, se duplican con 30 mmHg y llegan a su máxima expresión con 20 mmHg; por debajo de él ocurren cambios en la glucólisis, pasando ésta a la vía anaeróbica (ciclo de Krebs). El efecto vasodilatador es probablemente secundario a la acidosis láctica, a pesar de que existen evidencias de que el nucleósido adenosina sería el responsable de la vasodilatación hipóxica. La Adenosina es reducida por reacciones de fosfo-rilación a nucleótidos, pudiendo acumularse en condiciones de isquemia. Está demostrado que la Adenosina es un potente vasodilatador cerebral provocando un aumento de FSC cuando la PPC es baja.
La acción de la Adenosina está mediada por ajuste en la liberación de radicales libres de calcio, lo que altera la reactividad del músculo liso. Siendo el CO2 un producto intermedio del metabolismo cerebral es rápidamente difusible y por tanto tienen un rol importante en la homeostasis cerebrovascular.
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Diagrama N° 2: Efectos de la elevación de la PIC |
4.6. Rol de la Viscosidad Sanguínea
La viscosidad sanguínea se eleva con una concentración alta de glóbulos rojos (Hto), consecuentemente el FSC disminuye, y en forma inversa un hematocrito bajo disminuye la viscosidad sanguínea e incrementa el FSC, esto en condiciones normales; pero si la circulación cerebral está incrementada al máximo, en compensación con un proceso de isquemia, el aumento de la viscosidad sanguínea será contraproducente.
5. MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
Siendo el incremento de la PIC causa de alteraciones en la dinámica de las relaciones de los componentes intracraneales, su conocimiento y registro se ha hecho una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de las alteraciones que ella pueda producir.
Su importancia fue reportada por primera vez en Francia en el año de 1951 por Guillaume y Janny. Posteriormente, Lundberg en 1960 presentó los resultados de sus estudios, con lo cual se inició una serie de investigaciones al respecto, determinando la existencia de distintas modalidades con este propósito.
La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La identificación de las tendencias de cambio de la presión y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla. Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las alteraciones que se producirán en el metabolismo cerebral, asimismo permitirá anteponerse o prevenir la aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo encefálico, que son causa de un rápido deterioro clínico del paciente.
5.1. Registro de la PIC
Para obtener los valores de la PIC se debe colocar un dispositivo a nivel intracraneal, el que permitirá su registro continuo. Los dispositivos de uso más común son:
• De Fibra Óptica
• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)
• Un sensor
Los que podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal, intra-ventricular, en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas, de acuerdo a su localización anatómica, ofrecen ventajas y desventajas.
5.2. Componente del patrón de la PIC
El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral.
El patrón normal de las curvas se asemeja a una curva de presión arterial algo deprimida. La curva normalmente tiene tres o más picos identificados como P1, P2, P3 (Esquema 2).
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Esquema 2. Ondas del pulso en la PIC.
A: Trazado normal P1-P2-P3.
B: Trazado armónico |
P1 = Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. Presenta un pico agudo y una amplitud consistente.
P2 = Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica.
P3 = Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal.
La distensibilidad intracraneal puede observarse comparando P1 con P2. German (1911) definió la distensibilidad intracraneana como una expresión del cambio de la PIC, como resultado de la alteración de los volúmenes intracraneanos. Otros indicadores de los cambios de la distensibilidad son un aumento sostenido de la PIC por encima de 15 mmHg por más de tres minutos, en respuesta a cambios en el confort del paciente o en casos de un rápido deterioro neurológico.
5.3. Tipos de Onda
Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas (Esquema N° 3):
• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico. Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión (Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan mayor severidad.
• Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño.
• Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer).
• Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos (generalmente); maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente.
6. TIPOS DE MONITOREO
a) Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular). Se coloca en el Ventrículo Lateral del lado no dominante, a través del cuerno anterior, hasta el agujero de Monro. Tienen la ventaja de que permite una medición directa de la PIC, el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tienen la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de PIC muy elevada, asimismo existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y alto riesgo de infección (Esquema N° 4).
| PIC |  |
| Respira |  |
| PIC |  |
| PIC |  |
| BP |  |
Esquema N° 3. Ondas de PIC según Lundberg
A:Ondas plateau.B: Ondas B,C: Ondas C. BP ondas de la presión del volumen sanguíneo | |
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Esquema N° 4 : Sitios de localización de los monitores de la PIC |
b) Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un agujero de trepanopunción, insertándose el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocación es rápida y adecuada, y la desventaja de infección en el 1%, que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el aparato de Leeds).
c) Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un equipo como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la duramadre. Tiene la ventaja de ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son discutibles. No drena LCR.
d) Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de "Camino" de fibra óptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la sustancia blanca, por tanto, el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular.
CUADRO Nº 4
DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC
DISPOSITIVOS PARA LA MONITORIZACIÓN DE LA PIC
Dispositivo
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Ventajas
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Desventajas
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| Catéter Intraventricular | "Patrón de oro" para mediciones, drenaje del líquido cefalorraquídeo | Cambios de posición del trnsductor con cambios de posición de la cabeza, oclusión de columna por aire o restos cerebrales |
| Tornillo Subaracnoideo | No hay violación del tejido cerebral; tasa de infección muy baja | Cerebro edematizado puede producir mediciones falsamente bajas, cambios de posicón del transdcutor con cambios de posición de la cabeza. |
| Transductor de fibra óptica | Puede insertarse en el parénquima cerebral, ventrículo lateral o en el espacio subdural; alta resolución independiente de cambio de posición de la cabeza | Una vez insertado no se puede recalibrar , muy costoso, ruptura de la fibra óptica |
6.1. Indicaciones para la monitorización de la PIC
a. En pacientes con compromiso del estado de conciencia con una puntuación de siete o menos en la Escala de Coma de Glasgow.
b. En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico de la PIC no evidencia mejoría clínica.
c. Pacientes con patología multisistémica, que presentan compromiso de conciencia que, a causa del manejo de las injurias diversas, pueden tener un efecto nocivo sobre la PIC.
d. Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de laterali-zación y,
e. En el postoperatorio de patología intracraneal severa.
6.2. Contraindicaciones
Éstas son relativas:
a. Pacientes despiertos en quienes la evaluación neurológica es suficiente.
b. En presencia de coagulopatías, los diversos procedimientos pueden descencadenar hemorragias o hematomas intraparenquimales.
El monitoreo debe descontinuarse cuando la PIC se ha normalizado después de 48 a 72 horas de haber interrumpido la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. Debe entenderse que la elevación de la PIC no siempre es de instalación rápida; generalmente debe guiarse por la evolución del cuadro clínico, para evitar de este modo la sensación equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el monitoreo fue instalado precozmente.
7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas a consecuencia del incremento de la PIC son conocidas desde los tiempos de Von Begman, Hell, Kocher, Cushing y Canon, quienes señalaban la tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila. Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales, plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro estadios progresivos:
a. Estadio de acomodación: Determinado por la compresión de las venas y capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para acomodar la masa
agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia y distensión de las venas retinales.
b. Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, como resultado de la congestión vascular, causa la estimulación de los centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presión arterial sistémica. El dolor de cabeza del paciente empeora, aparece intranquilidad y confusión.
c. Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulación máxima de los centros vitales. La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la presión arterial es intermitentemente alta, la presión del pulso se amplía, la frecuencia respiratoria se hace irregular, con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y congestión de las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz, pasa al estadio siguiente.
d. Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el paciente se halla en coma profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no responden al estímulo luminoso, la presión arterial disminuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio más que por paro cardíaco.
En la práctica, las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de curso crónico, en respuesta a los diversos factores etiológicos que intervienen en la aparición de la HIC; su localización, su amplitud y la velocidad de instalación (Cuadro N° 3).
7.1. Cefalea
Es el síntoma más común, producido por la distensión de la duramadre, inervada en su porción supratentorial por la rama oftálmica del nervio trigémino, por ello se localiza a nivel frontal y retroorbicular bilateral; en su porción infratentorial está inervada por ramas del glosofaríngeo y fibras sensitivas de los tres primeros pares de nervios cervicales, por lo que el dolor tiene una localización occipitocervical. También intervienen las ramas terminales de los nervios sensitivos que inervan a las arterias meníngeas, las venas, los senos y la duramadre que cubre la base del cráneo, tienen también receptores sensitivos para el dolor y la distensión.
La cefalea se describe como más intensa al despertar del sueño, cuando se cambia de posición y cuando se producen las maniobras de Valsalva. Generalmente es el primer síntoma, pero no es raro que aparezca en estadios avanzados de la enfermedad. Puede ser difusa o circunscrita, otorgándole en este caso un papel localizador de la lesión causal.
7.2. Vómitos
Los vómitos son generalmente matutinos, no relacionados con las comidas. La presentación explosiva no es frecuente, aparece en las fases finales de HIC. Puede producirse por la irritación directa de los núcleos eméticos. En los tumores o quistes localizados en el piso del IV o III ventrículo, produciendo el Síndrome de Bruns: vértigos intensos y vómitos desencadenados por los cambios de posición de la cabeza.
7.3. Deterioro Mental
Son más frecuentes en la HIC de curso avanzado, sobresale la Bradipsiquia, el paciente se muestra desinteresado, fatigable, irritable, con gran inestabilidad emocional. El nivel de conciencia varía desde la modorra leve, función intelectual alterada, somnolencia, estupor y coma. Si la PIC aumenta rápidamente, la conciencia se compromete en igual medida; pero también puede ocurrir que, la PIC por sí sola no produzca herniación cerebral, o no interferiera con FSC o con la formación del edema cerebral difuso, no provocará alteraciones en el nivel de la conciencia.
7.4. Signos Oculares y Pupilares
La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La midriasis unilateral es un signo localizador.
La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral moderada. El edema de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico, dando lugar al aumento de la presión intravaginal alrededor de nervio óptico, seguido de transudación del fluido dentro del nervio. Casi siempre es bilateral, aunque frecuentemente el grado de severidad es asimétrico.
El edema de papila demora días en aparecer, con excepción de la presencia de hemorragia intracraneal severa, en la que puede instalarse en el curso de 2 a 8 horas. El edema de papila temprano es expresión de un bloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza del nervio óptico; los cambios oculares como hiperemia y congestión venosa son secundarios.
El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio que dura menos de un minuto (ambliopía), diplopia atribuible a la paresia del VI par u ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con disminución progresiva de la agudeza visual. Agrandamiento del punto ciego, constricción del campo visual periférico, hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia final. El edema de papila se presenta precozmente en los procesos que se desarrollan en la fosa posterior.
7.5. Alteraciones cardiovasculares
Cuando la PIC aumenta lentamente, los síntomas cardiovasculares no son aparentes, hasta que se alcanza un determinado umbral crítico de presión, aparece un aumento progresivo de la PAM y un enlentecimiento de la frecuencia del pulso, esto fue explicado por Cushing.
Cuando la presión externa que se aplica sobre el bulbo raquídeo llega a ser igual a la presión diastólica o media, se produce hipoxia de los centros raquídeos, lo que da lugar a hipertensión arterial producida por vasoconstricción periférica mediada por vías de la médula cervical que se origina en los Centros Vasomotores Bulbares, y que al ser estimulados ocasionan aumento de la presión arterial, bradicardia, enlentecimiento o irregularidad de la respiración.
Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo raquídeo intacto, ya que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando el bulbo se halla dañado. Una compresión prolongada del bulbo raquídeo, paraliza los centros bulbares, esto provoca hipotensión, taquicardia y finalmente paro respiratorio. Este proceso se conoce como el "Fenómeno de Cushing", y cuando se presenta tiene una significación clínica de gran importancia; indica una amenaza de descompensación del equilibrio de las presiones en la cavidad intracraneal; por lo que en la práctica clínica se tomarán con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este proceso.
Los mecanismos que permiten esta reacción se dan en el bulbo raquídeo intacto, ya que las modificaciones cardiovasculares no se producen cuando el bulbo se halla dañado. Una compresión prolongada del bulbo raquídeo, paraliza los centros bulbares, esto provoca hipotensión, taquicardia y finalmente paro respiratorio. Este proceso se conoce como el "Fenómeno de Cushing", y cuando se presenta tiene una significación clínica de gran importancia; indica una amenaza de descompensación del equilibrio de las presiones en la cavidad intracraneal; por lo que en la práctica clínica se tomarán con urgencia las medidas necesarias para contrarrestar este proceso.
7.6. Alteraciones Respiratorias
La elevación rápida de la PIC da lugar a la aparición de diversas alteraciones respiratorias. La respiración se hace irregular, periódica, o con un patrón de Cheyne-Stoke típica, a veces se hace lenta, profunda y ruidosa, con períodos de apnea que puede llegar al paro respiratorio y ser la causa de la muerte, como lo señalaron Lermitt y Nortg. El edema pulmonar neurógeno es la complicación más espectacular, su aparición es súbita, con la presencia de abundantes secreciones bronquiales, que no es posible aspirar con eficacia, siendo por ello que el índice de mortalidad es muy alto. La complicación más común y más significativa es la atelectasia asociada con períodos de apnea prolongada.
7.7. Hernias Cerebrales
La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella (Esquema N° 5).
a) Hernia transtentorial: resulta del desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; lo que determina transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis por compresión a la vía piramidal del lado opuesto, (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, ataxia y ceguera transitoria por compresión de la cintilla óptica o por compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.
b) Hernia de las amígdalas cerebelosas: Resulta del desplazamiento de las amígdalas cerebelosas, a través del agujero magno, comprimiendo al bulbo y la protuberancia, fundamentalmente, dando lugar a la aparición de bradicardia, trastornos respiratorios, vómitos vespertinos, disfagia por lesión del neumogástrico, parestesias en los miembros superiores, hipotensión arterial, bradipnea, paro respiratorio y muerte súbita.
